量。
以仔猪为对象，研究了饲粮蛋白质水平和氧化锌添加量对体液免疫、细胞免疫及肠道黏膜免疫的影响，弄清了锌与蛋白质水平互作影响免疫功能的作用机制，确定了仔猪饲粮适宜的氧化锌与蛋白质水平。
以生长猪为对象，探讨了部分氨基酸和维生素对机体免疫力的影响及机制。研究发现，饲粮中添加色氨酸和苏氨酸促进免疫球蛋白的合成与分泌，提高猪的生长性能。
以妊娠母猪、哺乳母猪和断奶仔猪为对象，研究了营养水平、硒源和硒水平对母猪繁殖性能和仔猪生长性能及免疫功能的调节效应，确定了母猪和仔猪获得最佳免疫保护效应的硒源和硒水平及母猪获得最佳繁殖性能的营养水平。
妊娠鼠模型研究发现，适度提高维生素Ａ、维生素Ｅ和色氨酸的供给量可改善体液免疫功能，提高Ｔｈ２型细胞因子的表达，改善Ｔｈ１／Ｔｈ２ 免疫平衡，从而给胚胎发育提供免疫保护，提高胚胎存活率。
此外，本团队的研究还发现，在母猪和仔猪饲粮中添加寡糖、植物提取物和微生态制剂等也可提高母猪繁殖性能和仔猪免疫力。
通过研究，初步构建了营养调控非特异性免疫力与机制，见图2。
2.3 营养与肠道健康
有学者应用猪全基因组表达谱芯片技术研究了饲粮及断奶应激对仔猪小肠发育的分子机制，从一定程度上揭示了哺乳仔猪肠道发育过程的分子基础，以及不同蛋白质源饲粮对断奶仔猪肠道发育影响的分子差异。同时发现，出生后３日龄和断奶（２１日龄）后３ｄ是仔猪肠道发育的关键转折点，蛋白质源不同影响肠道发育（图３）。
宫内发育迟缓（IUGR）显著影响仔猪肠道发育和健康，肠道形态结构、肠细胞代谢能力、抗氧化能力、线粒体功能等均存在明显缺陷，改变营养模式可能缓解IUGR的缺陷；与肠外营养比，采用全肠营养更有利于肠道健康，降低坏死性肠炎（NEC）发生率；初生仔猪饲喂初乳较配方乳更能促进仔猪消化道发育，增强消化酶的活性，阻止微生物黏附，降低NEC发生率。
营养源不同对仔猪肠道健康的影响也不同。用２１日龄断奶仔猪进行的系列研究发现，蛋白质、淀粉和脂肪来源不同，仔猪生产性能、肠道形态结构、消化酶活性、大肠菌群结构、微生物代谢产物均存在显著差异。酪蛋白优于大豆蛋白，玉米蛋白最差，添加氨基酸平衡氨基酸模式后不能完全消除这种差异；豌豆淀粉优于玉米或小麦淀粉，木薯淀粉最差；椰子油优于玉米油或鱼油，棕榈油最差。同时发现，就肠道健康而言，纯合饲粮不如自然配合饲粮。营养源差异的机制与宿主内分泌、微生物结构和代谢产物有关，营养源、宿主、微生物相互作用决定了肠道健康（图４）。合理使用低聚糖、活菌制剂、酸化剂、酶制剂、丁酸钠、高剂量铜均可改善肠道微生态平衡，保障肠道健康，而长期或大量使用抗生素可破坏肠道微生态平衡。
饲料形态（颗粒或粉料）或状态（固体或液体）影响仔猪肠道健康。
在机制方面，初步探索了营养因素对肠道形态结构、分泌功能、免疫功能和微生物菌群的影响，构建了肠道保健营养原理（图５）。
对藏猪、梅山猪和杜长大（DLY）猪的比较研究发现，Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲ）、β－防御素（ｐＢＤ）、维甲酸诱导基因（ＲＩＧ —１）、线粒体抗病毒信号蛋白（ＭＡＶＳ）等抗病基因的表达量具有显著的品种差异和组织特异性。藏猪的表达量显著高于梅山猪，后者又高于DLY猪（图６）。
以猪小肠细胞系IPEC-J2为研究对象，研究了维生素Ａ、维生素Ｄ、维生素Ｅ、微量元素锌、精氨酸和异亮氨酸对ｐＢＤ表达的调控效应。结果表明，所研究的营养物质都能够不同程度地诱导猪小肠上皮细胞ｐＢＤ基因的表达和蛋白分泌。核转录因子－κＢ（ＮＦ-κＢ）通路和丝裂原激活／细胞外信号调节激酶－细胞外信号调节蛋白激酶（ＭＥＫ-ＥＲＫ）通路可能分别是维生素Ａ影响ｐＢＤ—２基因表达和影响ｐＢＤ—１、ｐＢＤ—３基因表达的信号通路之一。
用DLY仔猪或藏猪进行的活体试验发现，在正常和病原微生物攻毒２种状态下，饲粮添加维生素Ａ、维生素Ｄ可提高组织中ｐＢＤ—１、ｐＢＤ—３、ＴＬＲ、ＲＩＧ—１和ＭＡＶＳ基因的表达量；添加精氨酸有缓解应激导致的采食量下降的效应，增加各组织的ｐＢＤ—１、ｐＢＤ—２、ｐＢＤ—３基因表达量，显著下调因免疫应激导致的仔猪Ｔｏｌｌ样受体４（TLR4）和TOLL样受体５（TLR5）及其下游信号分子髓样分化因子８８（ＭｙＤ８８）、ＮＦ—κＢ／ｐ６５ｍＲＮＡ等的过度表达，降低炎症因子白细胞介素－６（ＩＬ—６）、干扰素－γ（ＩＦＮ—γ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ—α）等的产生，进而缓解免疫应激［５，３７］；一氧化氮（ＮＯ）是介导精氨酸（Ａｒｇ）调节免疫应激状态下ＴＬＲ４信号途径的关键信号分子（图６）。
2.5 营养与应激2.5.1 免疫应激
以仔猪为对象，以注射脂多糖（LPS）为手段，建立了仔猪免疫应激模型。结果表明，免疫应激后短期内可导致仔猪处于高度免疫活化状态，采食量急剧下降，通过抑制胰高血糖素样肽－２（GLP—２）分泌而影响仔猪肠道形态学（绒毛高度／隐窝深度）和肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶及碱性磷酸酶的活性；通过神经内分泌途径改变养分代谢方向，仔猪整体蛋白质代谢朝着分解代谢加强、合成代谢降低的方向进行；营养需要模型发生改变，应激初期饲粮整体蛋白质需要量降低，理想氨基酸模式发生变化，苏氨酸和色氨酸与赖氨酸之比大大提高，应激后期的恢复期，蛋白质和赖氨酸需要量增加。对锌的研究发现，ＮＲＣ（1998）推荐的仔猪锌需要量足以满足正常条件下仔猪生长和适宜免疫力的需要，但在免疫应激条件下需要大大提高锌的添加量。营养缓解免疫应激的途径与机制（如图７）。
饲喂氧化鱼油和腹腔注射diquat都可诱导仔猪产生氧化应激。表现为生产性能、养分利用率及组织抗氧化能力下降，血相改变，组织细胞过氧化损伤加剧，肠黏膜损伤，养分转运载体的表达量和养分的转运能力显著降低，机体免疫应答能力下降。在氧化应激状况下，仔猪硒的代谢和需要量发生变化，0.2ｍｇ／ｋｇ的硒添加量不能满足机体抗氧化的需要；硒抗氧化应激的机制可能与影响三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素
